# 肺血栓栓塞

# 概念

肺血栓栓塞症

PTE 是肺栓塞的一种类型

肺栓塞

以各种栓子阻塞肺 A 系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞

深静脉血栓形成

引起肺血栓栓塞症的血栓主要来源于深静脉血栓形成

# 危险因素

• 静脉淤滞、静脉系统内皮损伤、血液高凝状态
• 原发性：V 因子突变、蛋白 C 缺乏、蛋白 S 缺乏、抗凝血酶缺乏
• 继发性：骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等

# 临床表现

要和心梗区别，一般题目里不会给出咯血症状，但会有颈静脉怒张之类的，心梗不会出现的症状

# 诊断及鉴别

• D - 二聚体，敏感性高特异性低
• 最常用的确诊方法：螺旋 CT（CTPA）
• 肺通气 / 血流灌注扫描：重要诊断方法
• 肺动脉造影：为诊断 PTE 的经典参比方法，有创，非首选

# 治疗

# 慢性肺源性心脏病

# 概述

• 肺心病的先决条件：肺动脉高压 ⬅️ COPD90%，胸廓脊柱变形，肺动脉疾病（栓塞、炎症）

• 肺动脉高压 ➡️ 肺动脉瓣区第二心音亢进（P2 亢进），肺小动脉内径↓，肺 A 扩张，右室肥大

# 发病机制

最重要原因是缺氧 ➡️ 肺小动脉痉挛
功能因素是缺氧性血管收缩
解剖因素是慢性缺氧所致肺血管重建

# 病理

肺心病时，肺动脉扩张，而肺小动脉内径↓（因中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束）

# 临床表现

# 心肺功能代偿期体征

右室肥大

心尖上凸，三闭（三尖瓣区收缩期杂音），剑突下心脏收缩期搏动。

心界向左扩大 (心界向左下扩大为左心室肥大的表现)

颈静脉充溢

因肺气肿使胸内压↑

# 失代偿期

呼衰

颅压↑、腱反射↓、病理征 +

右心衰

颈静脉怒张、剑突下可闻及收缩期杂音、肝大、腹水征 +、肝颈静脉回流征 +

# 辅助检查

# 并发症

1. 肺性脑病 —— 肺心病首要死因
2. 酸碱失调及电解质紊乱
3. 心律失常
4. 休克
5. 消化道出血
6. DIC

答题时，出现 P2 亢进 ➡️ 肺心病，若此基础上出现神志不清精神改变 ➡️ 肺性脑病

# 治疗

# 加重期治疗

1. 控制感染（急性加重期治疗的关键）

2. 利尿剂的应用

右心衰慎用利尿剂，因为肺心病主要导致右室负荷↑，而左室射血↓，循环血量↓，再利尿循环血量、回心血量更少 *

3. 强心剂的应用

4. 氧疗（同呼衰治疗）

# 缓解期治疗

主要是增强免疫功能

# 附加知识点

• 发生慢性肺心病的先决条件是肺动脉高压。
  由于肺动脉高压 ➡️ 右心室肥大，右心衰 ➡️ 少数患者晚期发生左室肥大、左心衰。
  而缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒等都可使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。
  因此诊断肺心病时，除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的征象外，其主要依据是肺动脉高压＋右心室增大。

• 肺血管重塑是引起肺动脉高压的解剖学因素之一，研究表现，解剖学因素在肺心病的发病中仅起次要作用。

• 颈静脉明显怒张，肝颈征阳性为右心衰竭的体征，此为慢性肺心病心功能失代偿期的临床表现之一。

• 活动后心悸、呼吸困难，两肺干、湿性啰音，三尖瓣区闻及收缩期杂音都是代偿期的临床表现。

• 慢性肺心病患者由于慢性缺氧产生继发性红细胞增多，使血液黏度增加，红细胞电泳时间延长。缺氧可使肝脏受损，ALT 升高。

• 扩张型心肌病超声波检查常提示各心腔均增大，室壁运动普遍减弱。慢性肺心病心脏超声检查常提示：以右心室肥大为主，右心室内径、右心室流出道内径、右心室前壁厚度等均增大。有利于两者的鉴别。

• 右心室扩大、右心衰竭及肝颈征阳性在两种疾病的不同时期都可能出现，不能作为两者的鉴别依据。

• 慢性肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，患者尿量增多，水肿消退，肿大的肝脏缩小。因此控制感染及氧疗是肺心病伴心衰患者的首选治疗方法，一般不使用利尿剂。

• 肺心病患者对洋地黄耐受性很差，疗效也差，极易导致中毒，不能作为首选药物，应用时应十分谨慎。

• 控制心律失常是对症治疗。